Asuhan Keperawatan Sirosis Hepatis

A. PENGERTIAN
Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang difus, ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul (Fkui, 1996). Sirosis hepatis juga didefinisikan sebagai penyakit hati kronik yang dicirikan oleh distorsi arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodula-nodula regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal (Price, 1996).

B. ETIOLOGI
Beberapa hal yang menjadi penyebab sirosis hepatis adalah (Fkui, 1996) :
1. Hepatitis virus tipe B dan C
2. Alkohol
3. Metabolik : DM
4. Kolestatis kronik
5. Toksik dari obat : INH
6. Malnutrisi

C. KLASIFIKASI
Secara makroskopik, sirosis dibagi atas :
1. Sirosis mikronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, didalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata diseluruh lobus, besar nodulnya sampai 3 mm. Sirosis mikronodular ada yang berubah menjadi makronodular.
2. Sirosis makronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi, dengan besar nodul lebih dari 3 mm.
3. Sirosis campuran
Umumnya sinosis hepatis adalah jenis campuran ini.

Selain klasifikasi diatas, sirosis hepatis terbagi dalam 3 pola yaitu :
1. Sirosis laennec/sirosis alkoholik, portal dan sirosis gizi
Sirosis ini berhubungan dengan penyalahgunaan alkohol kronik. Sirosis jenis ini merupakan 50% atau lebih dari seluruh kasus sirosis. Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak secara gradual didalam sel-sel hati (infiltrasi lemak).
Akumulasi lemak mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolik. Pada kasus sirosis laennec yang sangat lanjut, membagi parenkim menjadi nodula-nodula halus. Nodula-nodula ini dapat membesar akibat aktifitas regenerasi sebagai usaha hati untuk mengganti sel-sel yang rusak. Hati tampak terdiri dari sarang-sarang sel-sel degenerasi + regenerasi yang dikemas padat dalam kapsula fibrosa yang tebal. Pada keadaan ini sirosis sering disebut sebagai sirosis nodular halus.
Hati akan menciut, keras dan hampir tidak memiliki parenkim normal pada stadium akhir sirosis, dengan akibat hipertensi portal dan gagal hati.

2. Sirosis post nekrotik
Terjadi menyusul nekrosis berbercak pada jaringan hati, menimbulkan nodula-nodula degeneratif besar dan kecil yang dikelilingi dan dipisah-pisahkan oleh jaringan parut, berselang-seling dengan jaringan parenkim hati normal.
Sekitar 25% kasus memiliki riwayat hepantis virus sebelumnya. Banyaknya pasien dengan hasil tes HbsAg positif menunjukkan bahwa hepatitis kronik aktif agaknya merupakan peristiwa yang besar peranannya.
Beberapa kasus berhubungan dengan intoksikasi bahan kimia industri, dan ataupun obat-obatan seperti fosfat, kloroform dan karbon tetraklorida/jamur beracun. Sirosis jenis ini merupakan predisposisi terhadap neoplasma hati primer.

3. Sirosis Billaris
Kerusakan sel hati dimulai disekitar duktus billaris, penyebabnya obstruksi billaris post hepatik. Sifat empedu menyebabkan penumpukan empedu didalam masa hati dengan akibat kerusakan sel-sel hati, terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi lobulus.
Sumber empedu sering ditemukan dalam kapiler-kapiler,duktulus empedu dan sel-sel hati seringkali mengandung pigmen hijau.

Klasifikasi CHILD pasien sirosis dalam terminologi cadangan fungsi hati



D. PATHWAYS


Himawan. Sutisna, Patologi, Jakarta, Bagian Patologi Anatomi FKUI, 1996.

E. MANIFESTASI KLINIS
Terbagi dalam 2 fase, yaitu :
1. Fase kompensasi sempurna
Keluhannya samar-samar, yaitu :
- Pasien merasa tidak fit/bugar
- Anorexia
- Mual
- Diare/konstipasi
- Berat badan menurun
- Kelemahan otot
- Cepat lelah 

2. Fase dekompensasi
Diagnosis dapat ditegakkan dengan bantuan pemeriksaan klinis, laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya, terutama timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi :
- Eritema palmaris
- Spider nevi
- Vena kolateral pada dinding perut
- Ikterus
- Edema pretibial
- Asites
- Gangguan pembekuan darah seperti perdarahan gusi, epistaksis, haid berhenti
- Hematemesis
- Melena
- Ensefalopati hepatik

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG 

1. Pemeriksaan Laboratorium
- Darah
HB darah, kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik.
- Kenaikan kadar enzim transaminase/sgot, sgpt ,Gamma gt
- Kadar albumin yang rendah cerminan kemampuan sel hati yang kurang
- Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress
- Pemeriksaan CHE (colinesterase)
Bila terjadi kerusakan sel hati, kadar CHE akan turun
- Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet
Pada ensefalopati, kadar Na kurang dari 4 mg/l menunjukkan kemungkinan telah terjadi sindrom hepatorenal.
- Pemanjangan masa protombin merupakan petunjuk adanya penurunan fungsi hati
Pemberian vitamin K parenteral dapat memperbaiki masa protombin.
- Peningkatan kadar gula darah, pada sirosis hati fase lanjut disebabkan kurangnya kemampuan sel hati membentuk glikogen
- Pemeriksaan masker serologi pertanda virus seperti HBsAg/HBsAb-HBeAg/HBeAb, HBV DNA, HCV RNA untuk menentukan etiologi sirosis hepatis.
- Pemeriksaan AFP (Alfa Feto Protein) menentukan apakah telah terjadi transformasi ke arah keganasan
Nilai AFP > 500-1000 mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer.
2. Radiologi
Dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hipertensi portal.
3. Esofagoskopi
Dapat melihat langsung sumber pendarahan varises esofagus, besar dan panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar.
4. USG
Melihat pinggir hati, permukaan, pembesaran, hemogenitas, asites, splenomegali, gambaran vera hepatika, vena porta, pelebaran saluran empedu, SOL (Space Occupying Lesion)
5. Sidikan hati
Terlihat pengambilan radionukleid secara bertumpuk-tumpuk dan difus
6. Tomografi komputerisasi
Walaupun mahal sangat berguna mendiagnosis kelainan fokal seperti tumor/kusta.
7. Angiografi
Mengukur tekanan vena porta, melihat keadaan sirkulasi portal, mendeteksi tumor.

G. KOMPLIKASI
2 kelompok besar komplikasi, yaitu :
1. Kegagalan hati (hepatoselular)
2. Hipertensi portal 

Bila penyakit berlanjut, dari kedua komplikasi diatas dapat timbul komplikasi lain, yaitu :

1. Asites
2. Encefalopali
3. Pentonitis bakterial spontan
4. Transformasi kanker hati primer (hepatoma)
5. Sindrom hepatorenal

H. PENATALAKSANAAN 

1. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol yang teratur, istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori dan protein, lemak secukupnya.
2. Pasien sirosis dengan penyebab yang diketahui seperti :
a. Alkohol dan obat-obat lain dianjutkan menghentikan penggunaannya
Alkohol akan mengurangi pemasukan protein kedalam tubuh. Dengan diet tinggi kalori (300 kalori), kandungan protein makanan sekitar 70-90 gr sehari untuk menghambat perkembangan kolagenik dapat dicoba dengan pemberian D. Penicilamine dan Colchicine.
b. Hemokromatosis
Dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi/terapi kelasi (desferioxamine). Dilakukan vena seksi 2x seminggu sebanyak 500 cc selama setahun.
c. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid
3. Therapi terhadap komplikasi yang timbul
a. Untuk asites
Diberikan diet rendah garam 0,5 gr/hari + total cairan 1,5 lt/hari. Spironolakton (diuretik bekerja pada tubulus distal) dimulai dengan dosis awal 4 x 25 mg/hari, dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari, efek optimal terjadi setelah pemberian 3 hari. Idealnya pengurangan berat badan dengan pemberian diuretik ini adalah 1 kg/hari. Bila perlu dikombinasikan dengan furosemid (bekerja pada tubulus proksimal).
b. Perdarahan varises esofagus (hematemesis, hematemesis dengan melena atau melena saja)
• Lakukan pemasangan UB tube untuk mengetahui apakah perdarahan berasal dari saluran sama, disamping melakukan aspirasi cairan lambung yang berisi darah, untuk mengetahui apakah perdarahan sudah berhenti/masih berlangsung
• Bila perdarahan banyak, tekanan sistolik dibawah 100 mmHg, nadi diatas 100 x/menit atau Hb dibawah 99% dilakukan pemberian IVFD dengan pemberian dextrosa/salin dan transfusi darah secukupnya
• Diberikan vasopresin 2 amp 0,1 gr dalam 500 cc cairan DS % atau salin pemberian selama 4 jam dapat diulang 3x
• Dilakukan pemasangan SB tube untuk menghentikan perdarahan serius
• Dapat dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi kalau ternyata perdarahan berasal dari pecahnya varises
• Untuk mencegah rebleeding dapat diberikan propanolol
c. Untuk ensefalopati
• Dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia
• Mengurangi pemasukan protein makanan dengan memberi diet sesuai
• Aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises
• Klisma untuk mengurangi absorbsi bahan nitrogen
• Pemberian : - duphalac 2 x 2 sendok makan
- neomisin per oral untuk sterilisasi usus
- antibiotik campisilin/sefalosporin pada keadaan infeksi sistemik
• Transplantasi hati
d. Peritonitis bakterial spontan
Diberikan antibiotik pilihan seperti sefotaksim 29/85 IV amoksisilin, aminoglikosida
e. Sindrom hepatorenal/refnopati hepatik
• Keseimbangan cairan dan garam diatur dengan ketat
• Atasi infeksi dengan pemberian antibiotik

I. PROGNOSIS
Petunjuk suatu prognosis tidak baik dari pasien sirosis hepatis :
1. Ikterus yang menetap/bilirubin darah > 1,5 mg%
2. Asites yang memerlukan diuretik dosis besar
3. Kadar albumin rendah (<2,5 g%)
4. Kesadaran menurun (ensefalopati hepatik spontan faktor pencetus bagai hak tanpa faktor pencetus luar mempunyai prognosis telah jelek daripada yang jelas faktor pencetusnya
5. Hati mengecil
6. Perdarahan akibat pecahnya varises esofagus
7. Komplikasi neurologis bukan akibat kolateralisasi ekstensif
8. Kadar protrombin rendah
9. Kadar natrium darah yang rendah (< 120 mg/l), tekanan sistolik kurang dari 100 mmHg
10. CHE rendah, sediaan biopsi yang banyak mengandung nekrosis fokal dan sedikit peradangan

J. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Data dasar
b. Riwayat kesehatan
- Riwayat faktor-faktor pencetus, khususnya penyalahgunaan alkohol dalam jangka waktu yang lama
- Pola penggunaan alkohol-alkohol (durasi dan jumlahnya)
- Riwayat kontak dengan zat-zat toksik
- Terpapar obat-obat hepatotoksik
c. Aktifitas/istirahat : Kelemahan, kelelahan, letargi
d. Sirkulasi : Disritmia
e. Eliminasi : Distensi abdomen (hepatomegali, splenomegali, asites), Penurunan/tidak adanya bising usus, Kesesuaian warna tanah liat, melena, urine gelap, pekat
f. Makanan/cairan : Anoreksia, mual, muntah, penurunan berat badan, edema, kulit kering, turgor buruk, ikterik, nafas bau (fetor hepatikus), perdarahan gusi.
g. Neurosensori : Perubahan mental, bingung, halusinasi, koma, bicara lambat/tak jelas.
h. Kenyamanan : Nyeri tekan abdomen kuadran kanan atas,pruritus.
i. Pernafasan : Dispnea, takipnea, pernafasan dangkal, bunyi nafas tambahan, expansi paru terbatas hipoxia.
j. Keamanan : Pruritus, ikterik.
k. Seksualitas : Gangguan menstruasi , atrofi testis , ginekomastia.

2. Masalah keperawatan yang muncul
1. Resiko tinggi kekurangan volume cairan dan elektrolit
2. Perubahan nutrisi kruang dari kebutuhan
3. Intoleransi aktivitas
4. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan
5. Resiko tinggi perdarahan
6. Gangguan body image
7. Cemas
8. Nyeri
9. Pola nafas tidak efektif


3. Diagnosa keperawatan dan intervensi

a. Resiko tinggi kekurangan volume cairan dan elektrolit b.d Kehilangan berlebihan melalui diare
Hasil yang diharapkan : Mempertahankan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, turgor kulit baik, pengisian kapiler nadi perifer dan haluan urine individu sesuai
Intervensi :
Mandiri :

1. Awasi masukan dan haluaran, bandingkan dengan berat badan harian
Catat kehilangan melalui diare.
Rasional : Memberikan informasi tentang kebutuhan penggantian efek terapi.
2. Kajian tanda vital, nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa.
Rasional : Indikator volume sirkulasi/perfusi.
3. Periksa adanya asites atau edema
Rasional : Deteksi kemungkinan pendarahan dalam jaringan
4. Observasi tanda perdarahan
Rasional : Absorbsi vitamin K terganggu pada GI

Kolaborasi :
1. Awasi nilai laboratorium, contoh Hb/Ht. Na+ albumin, dan waktu pembekuan.
Rasional : Menunjukkan hidrasi dan mengidentifikasi retensi natrium kadar protein yang dapat menimbulkan pembentukan edema. Defisit pada pembekuan potensi beresiko pendarahan.
2. Berikan :
a. Cairan Intra Vena
Rasional : Memberikan cairan dan penggantian elektrolit
b. Protein hidrolisat
Rasional : Memperbaiki kekurangan albumin/protein dapat membantu mengembalikan cairan dari jaringan ke system sirkulasi
c. Vitamin K
Rasional : Karena Absorbsi terganggu, penambahan dapat mencegah masalah koagulasi, yang dapat terjadi bila faktor pembekuan waktu protrombin ditekan.
d. Antasida, simetidin
Rasional : Menetralisir/menurunkan sekresi gaster
e. Obat-obatan anti diare
Rasional : Mengurangi kehilangan cairan/elektrolit dari saluran GI

b. Perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan b.d Gangguan absorbsi dan metabolisme pencernaan makanan, kegagalan masukan untuk memenuhi kebutuhan metabolic karena anoreksia, mual/muntah.
Hasil yang diharapkan : Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium normal dan bebas tanda malnutrisi
Intervensi :
Mandiri :

1. Awasi pemasukan diet/jumlah kalori. Berikan makan sedikit dalam frekuensi sering dan tawarkan pagi paling besar
Rasional : Makan banyak sulit untuk mengatur bila pasien anoreksi
2. Berikan perawatan mulut sebelum makan
Rasional : Menghilangkan rasa tak enak, meningkatkan nafsu makan
3. Anjuran makan pada posisi duduk tegak
Rasional : Menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan pemasukan

Kolaborasi :
1. Konsul pada ahli diet, dukungan tim nutrisi untuk memberikan diet sesuai kebutuhan klien, dengan memasukkan lemak dan protein sesuai toleransi
Rasional : Berguna dalam membuat program diet untuk memenuhi kebutuhan individu. Metabolisme lemak bervariasi tergantung pada produksi dan pengeluaran empedu dan perlunya pembatasan lemak jika terjadi diare. Pembatasan protein diidentifikasikan pada hepatitis kronis karena akumulasi produk akhir dapat mencetuskan hepatic ensefalopati.
2. Awasi glukosa darah
Rasional : Hiperglikemia/hipoglikemia dapat terjadi, memerlukan perubahan diet.
3. Berikan obat sesuai indikasi 

c. Intoleransi aktivitas b.d Fatique, depresi, mengalami keterbatasan aktivitas
Hasil yang diharapkan : Menunjukkan teknik atau perilaku yang memampukan kembali melakukan aktivitas
Intervensi :
Mandiri :

1. Tingkatkan tirah baring, berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung sesuai kebutuhan
Rasional : Meningkatkan istirahat dan ketenangan
2. Lakukan tugas dengan cepat dan sesuai toleransi
3. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi, bantu melakukan latihan gerak sendiri pasif/aktif.
Rasional : Peningkatan nadi dan penurunan TD menunjukkan kehilangan volume darah sirkulasi.
4. Catat perubahan mental tingkat kesadaran
Rasional : Perubahan dapat menunjukkan penurunan perfusi jaringan serebral sekunder terhadap hipovolemia, hipoksemi.
5. Hindari pengukuran suhu rektal, hati-hati memasukkan selang GI
Rasional : Rektal dan vena esofageal paling rentan untuk robek.

d. Gangguan body image b.d Ikterik, perasaan isolasi
Hasil yang diharapkan : Menyatakan penerimaan diri dan lamanya penyembuhan/kebutuhan isolasi
Intervensi :
Mandiri :
1. Kontrak dengan pasien mengenai waktu untuk mendengar. Dorong diskusi perasaan masalah
Rasional : Penyediaan waktu meningkatkan hubungan saling percaya dan memberikan kesempatan pada kijen untuk mengekspresikan perasaan.
2. Hindari membuat penilaian moral tentang pola hidup
Rasional : Penilaian dan orang lain akan merusak harga diri lebih lanjut


3. Kaji efek penyakit pada faktor ekonomi klien/orang terdekat
Rasional : Masalah finansial mungkin terjadi karena kehilangan peran fungsi klien.
4. Diskusikan harapan penyembuhan
Rasional : Periode penyembuhan mungkin lama (lebih dari 6 bulan) potensial stress keluarga/situasi dan memerlukan perencanaan, dukungan dan evaluasi.
5. Anjurkan klien menggunakan warna merah terang atau biru/hitam daripada kuning atau hijau
Rasional : Meningkatkan penampilan
Kolaborasi :
Berikan obat sesuai indikasi : sedatif, agen anti ansietas
Rasional : Membantu dalam manajemen kebutuhan istirahat.

e. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan b.d akumulasi garam empedu dalam jaringan 

Hasil yang diharapkan : Jaringan kulit utuh, penurunan pruritus
Intervensi :
Mandiri :
1. Gunakan air mandi dingin, hindari sabun alkali, berikan minyak kalamin sesuai indikasi
Rasional : Mencegah kulit kering berlebihan
2. Anjurkan menggunakan buku-buku jari untuk menggaruk, usahakan kuku jari pendek, lepas baju ketat, berikan sprei katun
Rasional : Menurunkan potensi cidera kulit
3. Berikan masase waktu tidur
Rasional : Bermanfaat dalam meningkatkan tidur dengan mamberikan kenyamanan
Kolaborasi :
Berikan obat sesuai indikasi, misal : antihistamin dan antilipemik
Rasional : Antihistamin untuk menghilangkan gatal dan antilipemik untuk asam empedu pada usus dan mencegah absorbsinya.


f. Resiko tinggi perdarahan b.d Gangguan faktor pembekuan, gangguan absorpsi vit K

Hasil yang diharapkan : Mempertahankan hemeostatis dengan tanpa perdarahan, menunjukkan perilaku penurunan resiko perdarahan
Intervensi :
Mandiri :
1. Kaji adanya perdarahan GI, observasi warna dan konsistensi feses, drainase NGT, atau muntah
Rasional : Traktus GI paling biasa untuk sumber perdarahan sehubungan dengan mukosa yang mudah rusak.
2. Observasi adanya petekie, ekimosis, perdarahan dari satu atau lebih sumber
Rasional : Sekunder terhadap gangguan faktor pembekuan
3. Awasi nadi, tekanan darah, dan CVP bila ada

g. Cemas b.d kurangnya pengetahuan tentang program pengobatan 

Hasil yang diharapkan :
- Menguraikan program pengobatan yang benar
- Menjelaskan rasional bagi terapi dan perawatan diet
- Mengenali komplikasi apabila penyakitnya berlanjut
Intervensi :
Mandiri :
1. Jelaskan dasar pemikiran program prinsip terapi hepatitis
2. Uraikan rasional bagi terapi, perawatan dan diet yang tepat
3. Bantu pasien menyusun jadwal dan checklist untuk memastikan pelaksanaan sendiri
4. Uraikan tanda-tanda dan gejala pemberian obat dengan dosis yang berlebihan dan kurang
5. Jelaskan perlunya tindak lanjut jangka panjang kepada pasien dan keluarganya


h. Nyeri b.d inflamasi pada hati dan bendungan vena porta 

Hasil yang diharapkan :
- Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam nyeri (tidak mengerut, menangis, intensitas dan lokasinya)
Intervensi :
Mandiri :
1. Yakinkan pasien bahwa Anda mengetahui nyeri yang dialami pasien nyata dan akan membantunya dalam menghadapi nyeri tersebut
2. Gunakan skala pengkajian nyeri untuk mengidentifikasi intensitas nyeri
3. Kaji dan catat nyeri dan karakteristiknya : lokasi, kwalitas, frekuensi dan durasi
4. Catat keparahan nyeri pasien dalam bagan
5. Identifikasi dan dorong pasien untuk menggunakan strategi yang menunjukkan keberhasilan pada nyeri sebelumnya

i. Pola pernafasan tidak efektif b.d Pengumpulan cairan intraabdomen, asites penurunan ekspansi paru, akumulasi sekret
Intervensi :

1. Awasi frekwensi, kedalaman dan upaya pernafasan
Rasional : Pernafasan dangkal/cepat kemungkinan ada sehubungan dengan hipoksia atau akumulasi cairan dalam abdomen
2. Auskultasi bunyi tamabahan nafas
Rasional : Kemungkinan menunjukkan adanya akumulasi cairan
3. Ubah posisi sering dorong nafas dalam latihan dan batuk
Rasional : Membantu ekspansi paru dalam memobilisasi lemak
4. Berikan O2 sesuai indikasi
Rasional : Mungkin perlu untuk mengobati/mencegah hipoksia
5. Berikan posisi semi fowler
Rasional : Memudahkan pernafasan dengan menurunkan tekanan pada diafragma dan meminimalkan ukuran sekret.

DAFTAR PUSTAKA

1. Doenges, Marilyn. E, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Alih bahasa I Made Kaniasa, edisi 3, Jakarta, EGC, 1999.

2. Himawan. Sutisna, Patologi, Jakarta, Bagian Patologi Anatomi FKUI, 1996.

3. Hudak, Carolyn. M, Keperawatan Kritis, Alih bahasa Adiyanti Monica. E.D, edisi 6, volume 2, Jakarta, EGC, 1997.

4. Price, Syivian Anderson, Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit, Alih bahasa Agung Waluyo, edisi 8, Jakarta, EGC, 2001.

5. Sjaifoellah Noer, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1, Edisi 3, Jakarta, FKUI, 1996.

6. Smeltzar, Suzanna. C, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Brunner and Suddarth, edisi 8, volume . 2, Jakarta : EGC, 2001.

Asuhan keperawatan Peritonotis

A.  Definisi

Peritonitis adalah inflamasi peritoneum-lapisan membrane serosa rongga abdomen dan meliputi visera merupakan penyulit berbahaya yang dapat terjadi dalam bentuk akut maupun kronis atau kumpulan tanda dan gejala, diantaranya nyeri tekan dan nyeri lepas pada palpasi, defans muscular, dan tanda-tanda umum inflamasi. Pasien dengan peritonitis dapat mengalami gejala akut, penyakit ringan dan terbatas, atau penyakit berat dan sistemikengan syok sepsis.

B.    Etiologi

1. Infeksi bakteri
1. Mikroorganisme berasal dari penyakit saluran gastrointestinal
2. Appendisitis yang meradang dan perforasi
3. Tukak peptik (lambung/dudenum)
4. Tukak thypoid
5. Tukan disentri amuba/colitis
6. Tukak pada tumor
7. Salpingitis
8. Divertikulitis

Kuman yang paling sering ialah bakteri Coli, streptokokus alpha dan beta hemolitik, stapilokokus aurens, enterokokus dan yang paling berbahaya adalah clostridium wechii.

1. Secara langsung dari luar.
1. Operasi yang tidak steril
2. Terkontaminasi talcum venetum, lycopodium, sulfonamida, terjadi peritonitisyang disertai pembentukan jaringan granulomatosa sebagai respon terhadap benda asing, disebut juga peritonitis granulomatosa serta merupakan peritonitis lokal.
3. Trauma pada kecelakaan seperti rupturs limpa, ruptur hati
4. Melalui tuba fallopius seperti cacing enterobius vermikularis. Terbentuk pula peritonitis granulomatosa.

2. Secara hematogen sebagai komplikasi beberapa penyakit akut seperti radang saluran pernapasan bagian atas, otitis media, mastoiditis, glomerulonepritis. Penyebab utama adalah streptokokus atau pnemokokus.

  

C.  Klasifikasi

Berdasarkan patogenesis peritonitis dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

1. Peritonitis bakterial primer

Merupakan peritonitis akibat kontaminasi bakterial secara hematogen pada cavum peritoneum dan tidak ditemukan fokus infeksi dalam abdomen. Penyebabnya bersifat monomikrobial, biasanya E. Coli, Sreptococus atau Pneumococus. Peritonitis bakterial primer dibagi menjadi dua, yaitu:

       a)    Spesifik: misalnya Tuberculosis

        b)   Non spesifik: misalnya pneumonia non tuberculosis dan Tonsilitis.

Faktor resiko yang berperan pada peritonitis ini adalah adanya malnutrisi, keganasan intraabdomen, imunosupresi dan splenektomi.

Kelompok resiko tinggi adalah pasien dengan sindrom nefrotik, gagal ginjal kronik, lupus eritematosus sistemik, dan sirosis hepatis dengan asites.

1. Peritonitis bakterial akut sekunder (supurativa)

Peritonitis yang mengikuti suatu infeksi akut atau perforasi tractusi gastrointestinal atau tractus urinarius. Pada umumnya organisme tunggal tidak akan menyebabkan peritonitis yang fatal. Sinergisme dari multipel organisme dapat memperberat terjadinya infeksi ini. Bakteri anaerob, khususnya spesies Bacteroides, dapat memperbesar pengaruh bakteri aerob dalam menimbulkan infeksi.

Selain itu luas dan lama kontaminasi suatu bakteri juga dapat memperberat suatu peritonitis. Kuman dapat berasal dari:

1. Luka/trauma penetrasi, yang membawa kuman dari luar masuk ke dalam cavum peritoneal.
2. Perforasi organ-organ dalam perut, contohnya peritonitis yang disebabkan oleh bahan kimia, perforasi usus sehingga feces keluar dari usus.
3. Komplikasi dari proses inflamasi organ-organ intra abdominal, misalnya appendisitis.
4. Peritonitis tersier

Peritonitis tersier, misalnya:

1. Peritonitis yang disebabkan oleh jamur.
2. Peritonitis yang sumber kumannya tidak dapat ditemukan.
   Merupakan peritonitis yang disebabkan oleh iritan langsung, sepertii misalnya empedu, getah lambung, getah pankreas, dan urine.
3. Peritonitis Bentuk lain dari peritonitis:
1. Aseptik/steril peritonitis.
2. Granulomatous peritonitis.
3. Hiperlipidemik peritonitis.
4. Talkum peritonitis.

D. Patofisiologi

Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat fibrinosa. Kantong-kantong nanah (abses) terbentuk di antara perlekatan fibrinosa, yang menempel menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi infeksi. Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang, tetapi dapat menetap sebagai pita-pita fibrosa, yang kelak dapat mengakibatkan obstuksi usus.

Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler dan membran mengalami kebocoran. Jika defisit cairan tidak dikoreksi secara cepat dan agresif, maka dapat menimbulkan kematian sel. Pelepasan berbagai mediator, seperti misalnya interleukin, dapat memulai respon hiperinflamatorius, sehingga membawa ke perkembangan selanjutnya dari kegagalan banyak organ. Karena tubuh mencoba untuk mengkompensasi dengan cara retensi cairan dan elektrolit oleh ginjal, produk buangan juga ikut menumpuk. Takikardi awalnya meningkatkan curah jantung, tapi ini segera gagal begitu terjadi hipovolemia.

Organ-organ didalam cavum peritoneum termasuk dinding abdomen mengalami oedem. Oedem disebabkan oleh permeabilitas pembuluh darah kapiler organ-organ tersebut meninggi. Pengumpulan cairan didalam rongga peritoneum dan lumen-lumen usus serta oedem seluruh organ intra peritoneal dan oedem dinding abdomen termasuk jaringan retroperitoneal menyebabkan hipovolemia. Hipovolemia bertambah dengan adanya kenaikan suhu, masukan yang tidak ada, serta muntah.

Terjebaknya cairan di cavum peritoneum dan lumen usus, lebih lanjut meningkatkan tekana intra abdomen, membuat usaha pernapasan penuh menjadi sulit dan menimbulkan penurunan perfusi.

Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum atau bila infeksi menyebar, dapat timbul peritonitis umum. Dengan perkembangan peritonitis umum, aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik; usus kemudian menjadi atoni dan meregang. Cairan dan elektrolit hilang kedalam lumen usus, mengakibatkan dehidrasi, syok, gangguan sirkulasi dan oliguria. Perlekatan dapat terbentuk antara lengkung-lengkung usus yang meregang dan dapat mengganggu pulihnya pergerakan usus dan mengakibatkan obstruksi usus.

Sumbatan yang lama pada usus atau obstruksi usus dapat menimbulkan ileus karena adanya gangguan mekanik (sumbatan) maka terjadi peningkatan peristaltik usus sebagai usaha untuk mengatasi hambatan. Ileus ini dapat berupa ileus sederhana yaitu obstruksi usus yang tidak disertai terjepitnya pembuluh darah dan dapat bersifat total atau parsial, pada ileus stangulasi obstruksi disertai terjepitnya pembuluh darah sehingga terjadi iskemi yang akan berakhir dengan nekrosis atau ganggren dan akhirnya terjadi perforasi usus dan karena penyebaran bakteri pada rongga abdomen sehingga dapat terjadi peritonitis.

E. Manifestasi Klinis

Adanya darah atau cairan dalam rongga peritonium akan memberikan tanda-tanda rangsangan peritonium. Rangsangan peritonium menimbulkan nyeri tekan dan defans muskular, pekak hati bisa menghilang akibat udara bebas di bawah diafragma. Peristaltik usus menurun sampai hilang akibat kelumpuhan sementara usus.

Bila telah terjadi peritonitis bakterial, suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia, hipotensi dan penderita tampak letargik dan syok. Rangsangan ini menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritonium dengan peritonium. Nyeri subjektif berupa nyeri waktu penderita bergerak seperti jalan, bernafas, batuk, atau mengejan. Nyeri objektif berupa nyeri jika digerakkan seperti palpasi, nyeri tekan lepas, tes psoas, atau tes lainnya.

Diagnosis peritonitis ditegakkan secara klinis dengan adanya nyeri abdomen (akut abdomen) dengan nyeri yang tumpul dan tidak terlalu jelas lokasinya (peritoneum visceral) yang makin lama makin jelas lokasinya (peritoneum parietal). Tanda-tanda peritonitis relative sama dengan infeksi berat yaitu demam tinggi atau pasien yang sepsis bisa menjadi hipotermia, takikardi, dehidrasi hingga menjadi hipotensi. Nyeri abdomen yang hebat biasanya memiliki punctum maximum ditempat tertentu sebagai sumber infeksi. Dinding perut akan terasa tegang karena mekanisme antisipasi penderita secara tidak sadar untuk menghindari palpasinya yang menyakinkan atau tegang karena iritasi peritoneum. Pada wanita dilakukan pemeriksaan vagina bimanual untuk membedakan nyeri akibat pelvic inflammatoru disease. Pemeriksaan-pemeriksaan klinis ini bisa jadi positif palsu pada penderita dalam keadaan imunosupresi (misalnya diabetes berat, penggunaan steroid, pascatransplantasi, atau HIV), penderita dengan penurunan kesadaran (misalnya trauma cranial,ensefalopati toksik, syok sepsis, atau penggunaan analgesic), penderita dengan paraplegia dan penderita geriatric.

F.  Pemeriksaan Diagnostik

1. Test laboratorium
1. Leukositosis

Pada peritonitis tuberculosa cairan peritoneal mengandung banyak protein (lebih dari 3 gram/100 ml) dan banyak limfosit, basil tuberkel diidentifikasi dengan kultur. Biopsi peritoneum per kutan atau secara laparoskopi memperlihatkan granuloma tuberkuloma yang khas, dan merupakan dasar diagnosa sebelum hasil pembiakan didapat.

1. Hematokrit meningkat
2. Asidosis metabolic (dari hasil pemeriksaan laboratorium pada pasien peritonitis didapatkan PH =7.31, PCO2= 40, BE= -4 )
3. X. Ray

Dari tes X Ray didapat:

Foto polos abdomen 3 posisi (anterior, posterior, lateral), didapatkan:

1. Illeus merupakan penemuan yang tak khas pada peritonitis.
2. Usus halus dan usus besar dilatasi.
3. Udara bebas dalam rongga abdomen terlihat pada kasus perforasi.

3.  Gambaran Radiologis

Pemeriksaan radiologis merupakan pemeriksaan penunjang untuk pertimbangan dalam memperkirakan pasien dengan abdomen akut. Pada peritonitis dilakukan foto polos abdomen 3 posisi, yaitu :

1. Tiduran terlentang (supine), sinar dari arah vertikal dengan proyeksi anteroposterior.
2. Duduk atau setengah duduk atau berdiri kalau memungkinkan, dengan sinar dari arah horizontal proyeksi anteroposterior.
3. Tiduran miring ke kiri (left lateral decubitus = LLD), dengan sinar horizontal proyeksi anteroposterior.

Sebaiknya pemotretan dibuat dengan memakai kaset film yang dapat mencakup seluruh abdomen beserta dindingnya. Perlu disiapkan ukuran kaset dan film ukuran 35×43 cm. Sebelum terjadi peritonitis, jika penyebabnya adanya gangguan pasase usus (ileus) obstruktif maka pada foto polos abdomen 3 posisi didapatkan gambaran radiologis antara lain:

1)   Posisi tidur, untuk melihat distribusi usus, preperitonial fat, ada tidaknya penjalaran. Gambaran yang diperoleh yaitu pelebaran usus di proksimal daerah obstruksi, penebalan dinding usus, gambaran seperti duri ikan (Herring bone appearance).

2)   Posisi LLD, untuk melihat air fluid level dan kemungkinan perforasi usus. Dari air fluid level dapat diduga gangguan pasase usus. Bila air fluid level pendek berarti ada ileus letak tinggi, sedang jika panjang-panjang kemungkinan gangguan di kolon.Gambaran yang diperoleh adalah adanya udara bebas infra diafragma dan air fluid level.

3)   Posisi setengah duduk atau berdiri. Gambaran radiologis diperoleh adanya air fluid level dan step ladder appearance.

G.  Penatalaksanaan

Management peritonitis tergantung dari diagnosis penyebabnya. Hampir semua penyebab peritonitis memerlukan tindakan pembedahan (laparotomi eksplorasi).

Pertimbangan dilakukan pembedahan a.l:

1. Pada pemeriksaan fisik didapatkan defans muskuler yang meluas, nyeri tekan terutama jika meluas, distensi perut, massa yang nyeri, tanda perdarahan (syok, anemia progresif), tanda sepsis (panas tinggi, leukositosis), dan tanda iskemia (intoksikasi, memburuknya pasien saat ditangani).
2. Pada pemeriksaan radiology didapatkan pneumo peritoneum, distensi usus, extravasasi bahan kontras, tumor, dan oklusi vena atau arteri mesenterika.
3. Pemeriksaan endoskopi didapatkan perforasi saluran cerna dan perdarahan saluran cerna yang tidak teratasi.
4. Pemeriksaan laboratorium.

Pembedahan dilakukan bertujuan untuk :

1. Mengeliminasi sumber infeksi.
2. Mengurangi kontaminasi bakteri pada cavum peritoneal
3. Pencegahan infeksi intra abdomen berkelanjutan.

Apabila pasien memerlukan tindakan pembedahan maka kita harus mempersiapkan pasien untuk tindakan bedah a.l :

1. Mempuasakan pasien untuk mengistirahatkan saluran cerna.
2. Pemasangan NGT untuk dekompresi lambung.
3. Pemasangan kateter untuk diagnostic maupun monitoring urin.
4. Pemberian terapi cairan melalui I.V.
5. Pemberian antibiotic.

Terapi bedah pada peritonitis a.l :

1. Kontrol sumber infeksi, dilakukan sesuai dengan sumber infeksi. Tipe dan luas dari pembedahan tergantung dari proses dasar penyakit dan keparahan infeksinya.
2. Pencucian ronga peritoneum: dilakukan dengan debridement, suctioning,kain kassa, lavase, irigasi intra operatif. Pencucian dilakukan untuk menghilangkan pus, darah, dan jaringan yang nekrosis.
3. Debridemen : mengambil jaringan yang nekrosis, pus dan fibrin.
4. Irigasi kontinyu pasca operasi.

Terapi post operasi a.l:

1. Pemberian cairan I.V, dapat berupa air, cairan elektrolit, dan nutrisi.
2. Pemberian antibiotic
3. Oral-feeding, diberikan bila sudah flatus, produk ngt minimal, peristaltic usus pulih, dan tidak ada distensi abdomen.

1)   Terapi

Prinsip umum terapi adalah penggantian cairan dan elektrolit yang hilang yang dilakukan secara intravena, pemberian antibiotika yang sesuai, dekompresi saluran cerna dengan penghisapan nasogastrik dan intestinal, pembuangan fokus septik (apendiks, dsb) atau penyebab radang lainnya, bila mungkin mengalirkan nanah keluar dan tindakan-tindakan menghilangkan nyeri.

Resusitasi hebat dengan larutan saline isotonik adalah penting. Pengembalian volume intravaskular memperbaiki perfusi jaringan dan pengantaran oksigen, nutrisi, dan mekanisme pertahanan. Keluaran urine tekanan vena sentral, dan tekanan darah harus dipantau untuk menilai keadekuatan resusitasi.

1. Terapi antibiotika harus diberikan sesegera diagnosis peritonitis bakteri dibuat. Antibiotik berspektrum luas diberikan secara empirik, dan kemudian dirubah jenisnya setelah hasil kultur keluar. Pilihan antibiotika didasarkan pada organisme mana yang dicurigai menjadi penyebab. Antibiotika berspektrum luas juga merupakan tambahan drainase bedah. Harus tersedia dosis yang cukup pada saat pembedahan, karena bakteremia akan berkembang selama operasi.
2. Pembuangan fokus septik atau penyebab radang lain dilakukan dengan operasi laparotomi. Insisi yang dipilih adalah insisi vertikal digaris tengah yang menghasilkan jalan masuk ke seluruh abdomen dan mudah dibuka serta ditutup. Jika peritonitis terlokalisasi, insisi ditujukan diatas tempat inflamasi. Tehnik operasi yang digunakan untuk mengendalikan kontaminasi tergantung pada lokasi dan sifat patologis dari saluran gastrointestinal. Pada umumnya, kontaminasi peritoneum yang terus menerus dapat dicegah dengan menutup, mengeksklusi, atau mereseksi viskus yang perforasi.
3. Lavase peritoneum dilakukan pada peritonitis yang difus, yaitu dengan menggunakan larutan kristaloid (saline). Agar tidak terjadi penyebaran infeksi ketempat yang tidak terkontaminasi maka dapat diberikan antibiotika ( misal sefalosporin ) atau antiseptik (misal povidon iodine) pada cairan irigasi. Bila peritonitisnya terlokalisasi, sebaiknya tidak dilakukan lavase peritoneum, karena tindakan ini akan dapat menyebabkan bakteria menyebar ketempat lain.

2)   Pengobatan

Biasanya yang pertama dilakukan adalah pembedahan eksplorasi darurat, terutama bila terdapat apendisitis, ulkus peptikum yang mengalami perforasi atau divertikulitis. Pada peradangan pankreas (pankreatitis akut) atau penyakit radang panggul pada wanita, pembedahan darurat biasanya tidak dilakukan. Diberikan antibiotik yang tepat, bila perlu beberapa macam antibiotik diberikan bersamaan.

Keperawatan perioperatif merupakan istilah yang digunakan untuk menggambarkan keragaman fungsi keperawatan yang berkaitan dengan pengalaman pembedahan pasien yang mencakup tiga fase yaitu :

1. Fase praoperatif dari peran keperawatan perioperatif dimulai ketika keputusan untuk intervensi bedah dibuat dan berakhir ketika pasien digiring kemeja operasi. Lingkup aktivitas keperawatan selama waktu tersebut dapat mencakup penetapan pengkajian dasar pasien ditatanan kliniik atau dirumah, menjalani wawancaran praoperatif dan menyiapkan pasien untuk anastesi yang diberikan dan pembedahan. Bagaimanapun, aktivitas keperawatan mungkin dibatasi hingga melakukan pengkajian pasien praoperatif ditempat ruang operasi.
2. Fase intraoperatif dari keperawatan perioperatif dimulai dketika pasien masuk atau dipindah kebagian atau keruang pemulihan. Pada fase ini lingkup aktivitas keperawatan dapat meliputi: memasang infuse (IV), memberikan medikasi intravena, melakukan pemantauan fisiologis menyeluruh sepanjang prosedur pembedahan dan menjaga keselamatan pasien. Pada beberapa contoh, aktivitas keperawatan terbatas hanyapada menggemgam tangan pasien selama induksi anastesia umum, bertindak dalam peranannya sebagai perawat scub, atau membantu dalam mengatur posisi pasien diatas meja operasi dengan menggunakan prinsip-prinsip dasar kesejajaran tubuh.
3. Fase pascaoperatif dimulai dengan masuknya pasien keruang pemulihan dan   berakhir dengan evaluasi tindak lanjut pada tatanan kliniik atau dirumah. Lingkup keperawatan mencakup rentang aktivitas yang luas selama periode ini. Pada fase pascaoperatif langsung, focus terhadap mengkaji efek dari agen anastesia dan memantau fungsi vital serta mencegah komplikasi. Aktivitas keperawatan kemudian berfokus pada penyembuhan pasien dan melakukan penyuluhan, perawatan tindak lanjut dan rujukan yang penting untuk penyembuhan yang berhasil dan rehabilitasi diikuti dengan pemulangan. Setiap fase ditelaah lebih detail lagi dalam unit ini. Kapan berkaitan dan memungkinkan, proses keperawatan pengkajian, diagnosa keperawatan, intervensi dan evaluasi diuraikan.

H.  Komplikasi

Komplikasi dapat terjadi pada peritonitis bakterial akut sekunder, dimana komplikasi tersebut dapat dibagi menjadi komplikasi dini dan lanjut, yaitu:

1. Komplikasi dini.
1. Septikemia dan syok septic.
2. Syok hipovolemik.
3. Sepsis intra abdomen rekuren yang tidak dapat dikontrol dengan kegagalan multisystem.
4. Abses residual intraperitoneal.
5. Portal Pyemia (misal abses hepar).
2. Komplikasi lanjut.
1. Adhesi.

Obstruksi intestinal rekuren.

I.  Diagnosa

1. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi, demam dan kerusakan jaringan.
2. Risiko tinggi infeksi berhubungan dengan trauma jaringan.
3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia dan muntah.
4. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan aktif.
5. Ketidakefektifan pola nafas b.d penurunan kedalaman pernafasan sekunder distensi abdomen dan menghindari nyeri.
6. Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan.

J.  Intervensi

1. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi, demam dan kerusakan jaringan.

Tujuan: Nyeri klien berkurang

Kriteria hasil :

1. Laporan nyeri hilang/terkontrol
2. Menunjukkan penggunaan ketrampilan relaksasi.
3. Metode lain untuk meningkatklan kenyamanan

Intervensi Keperawatan

Tindakan/Intervensi	Rasional
Mandiri: Selidiki laporan nyeri, catat lokasi, lama, intensitas (skala 0-10) dan karakteristiknya (dangkal, tajam, konstan) Pertahankan posisi semi Fowler sesuai indikasi Berikan tindakan kenyamanan, contoh pijatan punggung, napas dalam, latihan relaksasi atau visualisasi. Berikan perawatan mulut dengan sering. Hilangkan rangsangan lingkunagan yang tidak menyenangkan	Perubahan pada lokasi/intensitas tidak umum tetapi dapat menunjukkan terjadinya komplikasi. Nyeri cenderung menjadi konstan, lebih hebat, dan menyebar ke atas, nyeri dapat lokal bila terjadi abses. Memudahkan drainase cairan/luka karena gravutasi dan membantu meminimalkan nyeri karena gerakan. Meningkatkan relaksasi dan mungkin meningkatkan kemampuan koping pasien denagn memfokuskan kembali perhatian. Menurunkan mual/muntah yang dapat meningkatkan tekanan atau nyeri intrabdomen.
Kolaborasi:Berikan obat sesuai indikasi: Analgesik, narkotik Antiemetik, contoh hidroksin (Vistaril) Antipiretik, contoh asetaminofen (Tylenol)	Menurunkan laju metabolik dan iritasi usus karena toksin sirkulasi/lokal, yang membantu menghilangkan nyeri dan meningkatkan penyembuhan. Catatan: Nyeri biasanya berat dan memerlukan pengontrol nyeri narkotik, analgesik dihindari dari proses diagnosis karena dapat menutupi gejala. Menurunkan mual/munta, yang dapt meningkatkan nyeri abdomen Menurunkan ketidaknyamanan sehubungan dengan demam atau menggigil.